Диагностика старения
Маркер смертности и старения мозга
Витамин В12

Маркер смертности и старения мозга

Поэтому важно вовремя диагностировать дефицит витамина В12 по анализам крови (сдать анализ на содержание витамина В12, а также на косвенный маркер его дефицита — гомоцистеин). Как говорилось ранее, дефицит В12 ведет к необратимому поражению нервной системы. Бич преклонного возраста — это болезнь Альцгеймера, которая заканчивается отмиранием нейронов мозга и деградацией человека. Доказана связь дефицита витамина В12 с болезнью Альцгеймера, с уменьшением массы мозга, ухудшением памяти, психическими расстройствами, например депрессией [34,35,36,37,38,39].

На рисунке 16 показано, что компенсация дефицита витамина В12 резко снижает количество гомоцистеина в крови до нормального уровня. Казалось бы, нужно всего-навсего возместить дефицит витамина В12, и проблема нарушения работы головного мозга, связанного со старением, будет решена. Но нет! Как показывают метаанализы, а также рандомизированные контролируемые исследования людей в возрасте от 70 лет и старше, компенсация дефицита витамина В12 даже в совокупности с витаминами B6 и B9 не улучшает когнитивные функции человека [40,41,42,43,44,45,46,47].

Почему? Оказалось, что дело даже не в том, сколько витамина В12 в крови пожилых людей, решающим оказалось его содержание во фронтальной коре головного мозга. Именно здесь концентрация витамина В12 (а точнее, его активной формы — метилкобаламина) снижается с возрастом даже при нормальном его уровне в крови (рис. 17) [48].

Вот поэтому и получается, что восполнение дефицита витамина В12 и снижение уровня гомоцистеина не решают проблему.

Уровень метилкобаламина в головном мозге все равно останется дефицитным — вплоть до нуля, как видно на графике (см. рис. 14). А мы помним, что при дефиците В12 наступает необратимое поражение головного мозга и нарушается правильная работа генов. Не это ли причина того, что лечение болезни Альцгеймера в запущенной стадии невозможно, ведь изменения, произошедшие в нейронах головного мозга, уже необратимы? Исследователи Гарвардской школы медицины в 2016 году заметили, что снижение количества витамина В12 происходит и в головном мозге пациентов, больных аутизмом, шизофренией и биполярным расстройством. Витамин В12 существует в разных формах (цианокобаламин, метилкобаламин, гидроксикобаламин и др.). Кобаламин (Сbl) попадает в клетку благодаря белку мегалину. Мегалин еще известен как связанный с липопротеином белок низкой плотности 2 (LRP2). В клетке кобаламин (Сbl) преобразуется в гидроксикобаламин (OHCbl) и затем в анаэробных условиях при участии глутатиона (GSH) в глутатионилкобаламин (GSCbl), из которого потом синтезируется метилкобаламин (MeCbl). Если при старении или по другим причинам экспрессия мРНК мегалина снижается, то кобаламин хуже проникает в клетку. А при снижении уровня глутатиона снижается синтез глутатионилкобаламина и потом метилкобаламина. Для синтеза метилкобаламина в клетках мозга важен не только уровень витамина В12 в крови (кобаламина), но и уровни мегалина и глутатиона. А именно они понижаются с возрастом и при таких заболеваниях, как шизофрения, биполярное расстройство, аутизм. В лобных долях головного мозга витамин В12 имеется в различных формах. Но, как было установлено при вскрытии умерших людей, у молодых и пожилых наиболее различался уровень метилкобаламина, который неуклонно снижается с возрастом (см. рис. 17). Уровень метилкобаламина у людей в возрасте 61–80 лет был в 12,4 раза ниже, чем в возрастной группе 0–20 лет и в 6,7 раза ниже, чем у людей в возрасте от 40 до 60 лет. В то же время из всех видов витамина В12 (из всех кобаламинов) в молодом возрасте преобладающей формой является именно метилкобаламин.

...