Диагностика старения
Маркер риска рака толстой кишки и печени, а также внезапной смерти от заболеваний сердца
Интерлейкин-6

Маркер риска рака толстой кишки и печени, а также внезапной смерти от заболеваний сердца

Его синтезируют клетки иммунной системы: макрофаги, Т-лимфоциты и другие клетки при взаимодействии с потенциально опасными молекулами (фрагментами вирусов, бактерий и т. п.), а также клетки многих других тканей. Интерлейкин-6 в большом количестве вырабатывается в мышечных клетках после физических нагрузок, при этом он, напротив, обладает противовоспалительными свойствами. Было обнаружено, что этот пептид оказывает не только местное действие на мышцы, но также обладает общим эндокринным действием, увеличивая выработку глюкозы в печени во время физических упражнений или расщепление жировой ткани [64].

Избыточная продукция интерлейкина-6 может привести к аутоиммунной реакции. Например, он стимулирует воспалительные аутоиммунные процессы при атеросклерозе, ревматоидном артрите, диабете, системной красной волчанке и ряде других заболеваний.

Стареющие клетки характеризуются особым составом секретируемых во внешнюю среду веществ (так называемым связанным со старением секреторным фенотипом, SASP). Предполагают, что хроническое вялотекущее воспаление тканей, без очевидной

инфекции, часто наблюдаемое в тканях при старении, происходит в результате старения клеток и обусловлено связанным со старением секреторным фенотипом. При этом одним из веществ, входящих в состав такого секрета, является интерлейкин-6. Поэтому уровень интерлейкина-6 вполне можно рассматривать как маркер старения организма: чем он выше, тем, возможно, в организме больше стареющих клеток [65].

В 1863 году Рудольф Вирхов выдвинул гипотезу, что в местах хронического воспаления возникает рак. А в 2006 году Дональд Паркин показал, что около 20% всех случаев рака в мире обусловлено хроническими инфекциями, вызывающими воспаление. Воспалительный клеточный инфильтрат (макрофаги, лимфоциты, нейтрофилы и др.) вызывает повреждение тканей. Лейкоциты производят активные формы кислорода (АФК), повышая окислительный стресс, и оксид азота (NO). В результате окислительного стресса повреждается ДНК и в ней возникают мутации. Если при этом в тканях низкий уровень антиоксидантов (однако когда избыток, то это тоже плохо), то оксидативный стресс и повреждение ДНК мутациями усиливаются. Оксид азота в свою очередь стимулирует раковые клетки к делению. В то же время при воспалении нарушается метилирование ДНК (пометка нуклеотидов в ДНК метильными группами для регуляции экспрессии генов), что заставляет гены работать иначе, чем в здоровом организме. При повышенных концентрациях воспалительных цитокинов (того же интерлейкина-6) воспаление становится хроническим, и порочный круг замыкается [66].

Также предполагают, что с канцерогенезом связаны такие индуцирующие воспаление факторы, как загрязнение окружающей среды, инородные тела и ультрафиолетовое излучение. Другие исследователи утверждают, что такие хронические воспалительные заболевания, как псориаз или ревматоидный артрит, не связаны с воспалительным канцерогенезом [66].

...