Диагностика старения
Маркер здоровья щитовидной железы и долголетия
Тиреотропный гормон

Маркер здоровья щитовидной железы и долголетия

Тироксин и другие гормоны щитовидной железы стимулируют рост и развитие организма, регулируют белковый, жировой и углеводный обмены. Малые концентрации гормонов стимулируют синтез белков и приостанавливают их распад, большие концентрации — наоборот.

ВЛИЯНИЕ ЙОДА НА ФУНКЦИЮ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Поскольку гормоны щитовидной железы содержат в своем составе атомы йода, то уровень этого элемента в организме может напрямую влиять на выработку гормонов железой. Если йода в организме много, то повышается риск гипертиреоза. Если йода мало, то повышается риск гипотиреоза. Важно, что на риск заболеваний щитовидной железы в зависимости от содержания йода в организме влияют возраст, пол, генетическая предрасположенность, экологические факторы и принимаемые параллельно лекарства.

Гипертиреоз обычно лечат хирургическим путем, удаляя сегменты щитовидной железы, или консервативным путем назначением тиреостатиков — лекарств, блокирующих производство гормонов щитовидной железой. Как показали в 1997 году израильские ученые, гипертиреоз можно также лечить препаратами лития [201].

А дефицит йода, сопровождаемый гипотиреозом, предлагают восполнять, например, йодированной солью. И казалось бы, это безопасная стратегия. Однако в районах с давней историей йододефицита, где в рамках национальных программ контролируемой профилактики вводили в употребление йодированную соль, возникали случаи так называемого йод-базедова эффекта (или синдрома), то есть передозировки йода у людей с давним гипотиреозом [202,203].

Видимо, если человек долгое время живет в условиях дефицита йода, то его щитовидная железа становится более восприимчивой к этому элементу. И тогда даже очень маленькие дозы йода, намного меньше рекомендуемых ВОЗ, становятся эффективными, а нормальные — уже небезопасными. Этот эффект, однако, не проявляется у людей с нормально работающей щитовидной железой.

В исследовании 1998 года сотрудники Университета Эссена (Германия) показали, что у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом (или болезнью Хасимото, генетическим заболеванием, выражающимся в воспалении и постепенном разрушении щитовидной железы собственной иммунной системой), проживающих в районах легкого йододефицита, даже дополнительные мини-дозы йода (250 мкг/день) приводят к более быстрому развитию гипотиреоза [204].

В то же время постоянное избыточное потребление йода (например, с пищевыми добавками — ламинарией и поливитаминами, — содержание йода в которых плохо регламентируется и часто превышает заявленные на маркировке количества) может само по себе привести к аутоиммунному тиреоидиту, хроническому гипотиреозу и раку щитовидной железы у генетически предрасположенных к этому лиц [203,205,206].

Хотя некоторые европейские и американские учреждения указывают максимальную дозу йода в сутки, намного превышающую рекомендуемую ВОЗ (табл. 2), надо понимать, что это относится к людям с абсолютно здоровой щитовидной железой и без генетических предрасположенностей к каким-либо ее заболеваниям.

...